Bron : NVLE
 

Wat is lupus?

Lupus Erythematodes (of kortweg lupus) is een auto-immuunziekte, dat wil zeggen een ontregeling van het eigen afweersysteem, waarbij het afweersysteem zich tegen het eigen lichaam keert. 
Ons afweersysteem beschermt ons tegen lichaamsvreemde indringers zoals bacteriën en virussen. 
Door een (immunologische) ontregeling kan het voorkomen dat het afweersysteem lichaamseigen bestanddelen niet meer goed van lichaamsvreemde bestanddelen onderscheidt en daardoor afweerreacties, waaronder vorming van afweerstoffen tegen lichaamseigen bestanddelen in gang zet. 
Zo zijn bij een patiënt met lupus vaak afweerstoffen in het bloed aan te tonen die zijn gericht tegen bestanddelen van de eigen celkernen. 
Deze antistoffen worden antinucleaire (tegen celkernen gerichte) antistoffen (afgekort ANA) genoemd.

Lupus kan zich voordoen als een ziekte die zich beperkt tot de huid zoals Chronische Discoïde Lupus Erythematodes (CDLE) en Subacute Cutane Lupus Erythematodes (SCLE) of als een aandoening waarbij ook diverse interne organen zijn aangedaan, de Systemische Lupus Erythematodes (SLE). 
Het ziektebeeld SLE is een complexe aandoening.

 

Inwendige klachten

SLE kent, omdat de ziekte bijna ieder orgaan in het lichaam kan aantasten, heel veel verschillende uitingsvormen.

Gewrichtsklachten (vaak vluchtige gewrichtspijnen al dan niet samengaand met gewrichtsontstekingen), huidafwijkingen, spierpijnen en algemene vermoeidheid behoren tot de meest voorkomende klachten.


________________________________________________________________________________________________________


Bron: NVLE

 

Antifosfolipiden syndroom ( afgekort APS)

Inleiding

De huid (uitwendig) en het darmslijmvlies (inwendig) beschermen het lichaam van de mens tegen virussen en bacteriën. 
Als er een opening in de huid of het darmslijmvlies ontstaat (beschadiging) kan een bacterie of virus het lichaam binnendringen. 
Om zich hiertegen te wapenen is de mens uitgerust met een afweersysteem (immuunsysteem).

Dit systeem heeft als taak bacteriën en virussen die het lichaam zijn binnengedrongen onschadelijk te maken voordat ze schade kunnen veroorzaken. 
Dit gebeurt onder andere door middel van antistoffen. 
Antistoffen binden specifiek lichaamsvreemde bestanddelen, zoals (delen van) bacteriën en virussen, en maken deze onschadelijk. 
Antistoffen worden geproduceerd door cellen die deel uit maken van het afweersysteem. 
Soms maakt het systeem een fout en herkennen deze antistoffen lichaamseigen bestanddelen in plaats van alleen lichaamsvreemde. 
Dan worden de antistoffen auto-immuun (zelf-afweer) antistoffen genoemd. 
Het antifosfolipiden syndroom (APS) is net zoals Systemische lupus erythematosus (SLE) een voorbeeld van een auto-immuun ziekte, waarbij dus antistoffen tegen lichaamseigen bestanddelen worden gemaakt. 
Zoals bij vele auto-immuun ziekten komt APS vaker bij vrouwen voor dan bij mannen. De ziekte openbaart zich meestal tussen het 20ste en 40ste levensjaar.

De kenmerken van het syndroom

Het antifosfolipiden syndroom kenmerkt zich door herhaaldelijke episodes van trombose (afsluiting van bloedvaten door verhoogde bloedstolling) en (bij vrouwen) herhaaldelijke miskramen. 
Deze afsluitingen van bloedvaten kunnen door het hele lichaam voorkomen. 
Daarnaast kunnen patiënten met het antifosfolipiden syndroom een verlaagd aantal bloedplaatjes (thrombopenie) hebben. Naast deze symptomen moeten er om de diagnose antifosfolipiden syndroom te kunnen stellen ook specifieke auto-immuunantistoffen in het bloed aanwezig zijn. 
Deze antifosfolipiden antistoffen zijn een groep van auto-immuunantistoffen die middels speciale diagnostische tests kunnen worden vastgesteld.

Het ontstaan van trombose

De relatie tussen antifosfolipiden antistoffen en trombose is al lange tijd bekend. 
Hoe deze antistoffen precies trombose veroorzaken is nog steeds niet zeker. 
Er wordt verondersteld dat antifosfolipiden antistoffen bepaalde cellen, zoals bloedplaatjes en vaatwandcellen, activeren. Hierdoor kunnen de bloedplaatjes zich hechten aan de geactiveerde vaatwandcellen. 
Als gevolg hiervan ontstaat een stolsel en wordt het bloedvat afgesloten. 
Hoewel buiten het lichaam (in-vitro) wel is aangetoond dat antifosfolipiden antistoffen bloedplaatjes en vaatwandcellen kunnen activeren, is het in-vivo bewijs (bijvoorbeeld in het lichaam van patiënten) nog niet geleverd.



________________________________________________________________________________________________________




 

Bron: NVLE

 

Het Fenomeen van Raynaud

 

Wat is het Fenomeen van Raynaud?

Wij spreken van het Fenomeen van Raynaud bij het plotseling optreden van verkleuringen van vingers en/of tenen bij blootstelling aan kou of bij emotie. In eerste instantie ontstaat een witte verkleuring, die wordt veroorzaakt doordat de aanvoerende bloedvaten samentrekken en het bloed niet goed doorlaten naar de huid.

De witte fase wordt gevolgd door een paarse, donkerblauwe fase die wordt veroorzaakt doordat het in de bloedvaten aanwezige bloed niet goed , doorstroomt. Als reactie op het tekort aan bloed dat in de witte fase optrad worden er door het lichaam stoffen gemaakt die de bloedvaten in de huid doen verwijden. Dit versterkt de donkere kleur in de tweede fase. Vaak gaan zowel de witte als de paarse fase gepaard met pijn en tintelingen; er ontstaat dan het gevoel van dode vingers of dode tenen. Vaak worden de verkleurde lichaamsdelen opvallend rood na opwarmen, door de versterkte doorbloeding. Echter in ongunstige situaties zijn de bloedvaten voor langere tijd afgesloten en kunnen wondjes aan vingers of tenen ontstaan. Dan kan er ook gemakkelijk een bloedvatontsteking optreden.

Meestal is het Fenomeen van Raynaud beperkt tot de handen en/of voeten, doch bij sommige patiënten kunnen ook andere lichaamsdelen meedoen, zoals het puntje van de neus. Ook inwendig kunnen zich spasmen van de bloedvaten voordoen, waardoor bijvoorbeeld tijdelijk de hartspier minder bloed krijgt, waardoor pijn op de borst kan ontstaan; er kan ook beïnvloeding zijn van de longen, waardoor bij blootstelling aan koude lucht kortademigheid optreedt en ook van de nieren, waardoor de bloeddruk beïnvloed kan worden.


Hoe ontstaat het Fenomeen van Raynaud?

Er zijn een aantal mogelijke oorzaken van het samentrekken van de bloedvaten beschreven. Op de eerste plaats is het mogelijk dat tengevolge van de koudeprikkel bloedvaten zich vernauwen; dit kan een acute, krampachtige reactie, zijn, ook wel spasme genoemd. Dit is een soort beschermingsmechanismen van het lichaam, waarbij het lichaam bij te grote koude ervoor zorgt dat er naar de meest essentiële organen, zoals de hersenen, in ieder geval bloed blijft gaan.

De tweede mogelijkheid is dat het probleem het bloedvat zelf betreft. Als het bloedvat nauwer is dan normaal, kan een milde reactie op de kou zoals die bij iedereen kan optreden, al leiden tot verschijnselen. Dit is bijvoorbeeld het geval wanneer bloedvaten door arteriosclerose (aderverkalking) vernauwd zijn, of doordat een ontsteking van een bloedvat (vasculitis) de bloedvatwand onregelmatig heeft gemaakt.

Over het algemeen zal het een combinatie van genoemde factoren zijn die er toe leidt dat mensen in de koude daadwerkelijk last krijgen van het Fenomeen van Raynaud.



________________________________________________________________________________________________________



 

Bron: trombosedienst

Factor V Leiden


Het Factor V-eiwit dat de Leiden-mutatie draagt mist de belangrijkste uit-knop, waardoor de stolling kan "doorschieten". Normaal gesproken wordt Factor V door trombine geactiveerd (aangezet), zodra het stollingssysteem op gang gekomen is (meestal door een beschadiging van een aderwand). Echter, het stollingssysteem is een kettingreactie en als het actief zou blijven zou waarschijnlijk ons gehele bloed stollen.

Daarom is het essentieel dat er ook een rem op de stolling zit. In de praktijk zijn er zelfs een aantal remmen aanwezig. Eén van die remmen is APC (Activated Protein C ofwel geactiveerd Proteïne C). Dit is de actieve vorm van Proteïne C (hetzelfde eiwit dat ook aanleiding tot trombose kan geven als er een tekort van is). APC knipt de ruggengraat van Factor V op drie plaatsen, waarbij net de positie waar Factor V Leiden verschilt van normaal Factor V de belangrijkste is. Door het ontbreken van deze belangrijke uit-knop blijft Factor V Leiden langer actief dan normaal en dit verhoogt het risico van ongewenste stolselvorming ofwel trombose.





_________________________________________________________________________________________________________________



Bron: werkend lichaam

Thoracic Outlet Syndroom (TOS)

 

Het Thoracic Outlet Syndroom (TOS) is een verzamelnaam voor aandoeningen waarbij de vaatzenuwbundel in het schoudergebied bekneld is geraakt. 
Bij de vaatzenuwbundel komen zowel bloedvaten en zenuwen op hetzelfde punt samen. 
De vaatzenuwbundel kan ik dit gebied op drie plaatsen bekneld raken: bij de scalenuspoort, in de ruimte tussen de eerste rib en het sleutelbeen en bij de okselpoort.

Andere namen voor deze aandoeningen zijn het schoudergordelsyndroom, en het neurovasculair compressie syndroom. 
Neuro betekent zenuw, vasculair wil zeggen dat het de vaten betreft en compressie betekent verdrukking of beknelling.

Door druk op de zenuw ontstaan klachten zoals pijn in de schouder die uitstraalt naar de arm en de hand. 
Vaak is er ook sprake van uitstralende pijn naar de nek en het achterhoofd. 
Daarnaast kan er ook sprake zijn van prikkelingen en een slapend gevoel in de arm of hand. 
Bij sommige mensen treedt er krachtverlies op wanneer ze de armen boven de schouders houden.

Een koud gevoel van de arm en bleekheid van de huid kunnen het gevolg zijn van een beknelling van de slagader.
Zwelling en een gespannen gevoel van de arm, blauwe verkleuring van de hand en het opzwellen van oppervlakkig liggende aders, wijzen op beknelling van de ader.

Kenmerkend voor deze klachten is dat deze meestal ontstaan bij werkzaamheden waarbij de armen hoger dan de schouders worden gebracht: bijvoorbeeld bij het ophangen van de was, witten van plafonds, op een schoolbord schrijven of het haar opsteken.


Waardoor kan het komen?

Dit syndroom kan op verschillende manieren ontstaan. 
Het kan spontaan optreden of het gevolg zijn van een ongeval. 
Ook een langdurig verkeerde houding kan de symptomen veroorzaken. 
Soms zijn werkomstandigheden van invloed op het ontstaan, bijvoorbeeld wanneer u langdurig met de armen boven het hoofd werkt.
Ook door werken met neerhangende schouders, zoals typen op een laaggeplaatst toetsenbord, kan de symptomen opwekken. Dit soort houdingen vernauwen de ruimte waar de vaatbundel doorheen loopt.

Bij sommige mensen is de ruimte tussen de eerste rib en het sleutelbeen altijd wat vernauwd. 
Dit kan komen door bijvoorbeeld de aanwezigheid van extra ribben in de hals, misvorming van de eerste rib of een sleutelbeenbreuk die in slechte stand genezen is. 
Deze lichamelijke afwijkingen verhogen de kans op het Thoracic Outlet System.

Bij 90 procent van de patiënten wordt het syndroom veroorzaakt door beknelling van de armzenuwen. 
Bij de overige 10 procent zijn er afwijkingen in het (slag)aderlijke stelsel door directe beschadiging van de ondersleutelbeenader en slagader.


Hoe wordt het vastgesteld?

De diagnose Thoracic Outlet Syndroom is moeilijk te stellen. 
Er zijn geen objectieve criteria waarmee de aandoening aangetoond kan worden. 
Dat betekent dat de diagnose gebaseerd is op lichamelijk onderzoek en het persoonlijke verhaal van de patiënt over de voorgeschiedenis en symptomen.

Het is daarom belangrijk dat de patiënt de klachten zo goed mogelijk omschrijft. 
Hierbij is het belangrijk dat hij aangeeft onder welke omstandigheden, bij welke bewegingen en houdingen de klachten optreden.

Er zijn geen laboratoriumtests of vaatfoto's die het syndroom met zekerheid kunnen aantonen.

Bij (zeldzame) complicaties van het aderlijke of slagaderlijke stelsel zijn vaatfoto's wel zinvol.



wordt vervolgd........


 
gedichten © by Stella

 
  Site Map